Come procurarsi una gastrite da Nobel

Il mondo della ricerca può arrivare ad essere davvero stressante e la gastrite ogni giorno “può accompagnare solo”. Barry Marshall, medico e scienziato australiano, prima di arrivare al Nobel, ne ha sopportate tante, arrivando al punto di volersi procurare l’ulcera allo stomaco da solo, piuttosto che lasciare la soddisfazione dell’operato agli stronzi che lo circondavano. No, ma… davvero. Cioè, si è proprio provocato l’ulcera da solo! Ed era pure contento di beccarsela.

Pazzo? No.

Esaurito? Forse.

Genio incompreso? Decisamente sì.

La gastrite e il batterio

La gastrite è un’infiammazione dello strato di mucosa che riveste l’interno dello stomaco. Può verificarsi come un breve episodio o può essere di lunga durata. Il sintomo più comune è un dolore addominale, altri sintomi includono nausea, vomito, gonfiore addominale, perdita di appetito, sensazione di bruciore e gare di rutti che finiscono male.

Scherzi a parte, si stima che circa la metà delle persone al mondo soffrano di gastrite e che le conseguenze di questa possano essere ben più gravi di un rutto che fa diventare biondi. Le complicanze, infatti, possono portare verso una gastrite cronica, con conseguenze come sanguinamento e comparsa di ulcere nello stomaco. La persistenza di queste può degenerare poi in un tumore dello stomaco.

 

Oggi, sappiamo che la causa più importante della gastrite cronica è dovuta all’Helicobacter Pylori, un batterio commensale, che vive normalmente nell’acidità estrema del nostro stomaco e che, quando “impazzisce”, porta alla malattia. La gastrite diventa, così, nella maggior parte dei casi, una condizione più o meno curabile con antibiotici, che uccidono, quindi, il batterio. [1]

Sembrano una spiegazione ed una soluzione abbastanza semplici, ma ci si è arrivati solo dopo una lunga battaglia, che ha portato il protagonista di questo racconto ad auto-infettarsi con l’H. pylori.

Chi sopravvive allo stomaco?

Nei primi anni ’80, tornarono in voga le ricerche sulla gastrite. A quel tempo, si era già a conoscenza della malattia, ma non se ne conoscevano ancora le cause. Si pensava ancora che, alla base del disturbo, ci fossero l’assunzione di cibi piccanti, lo stress o l’eccesso di acidi nello stomaco. Molti cercavano di spiegarne l’insorgenza, ma nessuno si sognava nemmeno lontanamente un’origine batterica del disturbo.

Si era già a conoscenza anche dell’esistenza dei batteri commensali, quelli che vivono dentro di noi (di cui vi abbiamo già parlato), incluso l’H. Pylori (che ora sappiamo causa la gastrite). Questo, infatti, era già stato scoperto quasi cento anni prima da Giulio Bizzozero, un medico italiano. Egli, però, non intuì l’importanza della scoperta e non afferrò che questo batterio predilige proprio l’ambiente acido dello stomaco per crescere e moltiplicarsi. [2]

 

All’epoca, era impensabile che un batterio potesse addirittura crescere meglio in ambienti così acidi. Lo stomaco ha un pH che va da 1 a 2; il che significa che i succhi gastrici potrebbero benissimo corroderci da dentro. Questo, ovviamente, in una situazione normale, non succede, perché la parete interna dell’organo è rivestita dalla mucosa gastrica, sostanza in grado di neutralizzare la forte acidità dei succhi gastrici. Come abbiamo accennato all’inizio, un’infiammazione di questo strato mucoso comporta la corrosione delle pareti dello stomaco, provocata dai suoi stessi succhi gastrici (in poche parole, la gastrite).[3]

Gli scienziati dell’epoca erano convinti, quindi, che i batteri commensali fossero presenti in tutto l’apparato digerente, tranne nello stomaco, che invece doveva essere completamente sterile, dato l’ambiente particolarmente acido. Da allora, si diede per scontato che l’H. pylori fosse un batterio innocuo. Ma la scienza, spesse volte, non ammette dogmi e Barry Marshall sarebbe stato lo scienziato destinato a smontare l’ennesima convinzione che avrebbe frenato il progresso scientifico.

Lo studio “complottista”

Barry iniziò un periodo di formazione come medico specialista, verso la fine degli anni ‘70, quando cominciò a frequentare il reparto di gastroenterologia al Royal Perth Hospital di Wellington. Qui, alcuni anni dopo, esattamente nel 1981, incontrò il professor Robin J. Warren, che gli offrì un progetto di ricerca su degli studi riguardo la gastrite.

I due cominciarono a notare che alcuni ceppi di H. pylori si riscontravano molto spesso nei campioni di pazienti affetti da gastrite. Ovviamente, questo non bastava per dimostrare che quel batterio ne fosse la causa. Nella scienza, la correlazione tra due eventi non ne implica per forza la causalità. A quei tempi, ad esempio, vi erano anche le prime antenne 1G in circolazione, ma nessuno andava in giro a dire che causavano la gastrite.

 

Barry, quindi, da buon scienziato, decise di far crescere il batterio in laboratorio. Ai batteri, in generale, dovrebbero bastare pochi minuti/ore per moltiplicarsi a dismisura. Barry portò avanti una serie infinita di esperimenti, arrivando a coltivare l’H. pylori fino alle 48 ore, con scarsi risultati. Questo, però, non lo fece smettere e continuò i suoi esperimenti. In quell’anno, però, l’unica cosa che Barry riuscì a guadagnarsi, fu il riconoscimento di cazzaro da parte dei colleghi scienziati, che lo vedevano un po’ come un complottista che urlava all’1G (al batterio) che causa la gastrite. La “leggerissima” differenza tra Barry ed un complottista era quella di basare le sue teorie sulle osservazioni e sui risultati. Anche se questi ultimi erano ancora troppo scoraggianti, con il supporto di Robin, Barry non si arrese subito. [4]

La (fortunata) scoperta

Un bel giorno di primavera, prima delle vacanze pasquali del 1982, Barry e Robin c’avevano un po’ i cazzi loro per la testa e, prima di chiudere il laboratorio per quattro giorni, dimenticarono dentro delle piastre contenenti colture di biopsie di gastrite, che Robin aveva raccolto da pazienti con ulcere e tumori allo stomaco. Al loro rientro, quattro giorni dopo, l’H. pylori era ovunque. Cresceva, dopo alcuni giorni, in maniera esponenziale, nelle colture che contenevano i tessuti immersi nei succhi gastrici. I due scienziati, invece di cazziarsi a vicenda, capirono l’importanza della cosa. [5,6]

Replicando gli esperimenti per un bel po’ di tempo, impararono a conoscere il batterio e il suo modo di crescere. Notarono che l’H. pylori è un batterio che vive nell’ambiente acido gastrico e, se fuori controllo, dopo un po’ di tempo può insidiare la mucosa dello stomaco (il cui compito è, ricordiamo, quello di proteggere l’organo dall’acidità dei suoi stessi succhi gastrici).[4]

 

Secondo Barry e Robin, il batterio, danneggiando questo strato mucoso protettivo, espone le parti più esterne e sensibili dello stomaco all’azione acida dei succhi gastrici, provocando lacerazioni, che diventano ulcere emorragiche. Se avessero avuto ragione, il trattamento per la malattia dell’ulcera sarebbe stato rivoluzionato: sarebbe stato semplice ed economico come prendere (appunto) un antibiotico.

Il cocktail per l’auto-esperimento

Tuttavia, nel 1984, le indiscrezioni nei confronti delle teorie di Barry e Robin erano ancora forti. Non gli fu permesso di sperimentare sugli animali e non ottennero l’approvazione del comitato etico per la sperimentazione sull’uomo. A quel punto i due decisero di valutare la possibilità di auto-esperimento.

Si narra che Robin, con un calice di brodaglia di H. pylori in mano, abbia pronunciato la famosa frase a Barry:

“biv, aggia capì si me pozz fida e te.”

 

Insomma, sotto la supervisione del collega Robin, Barry ingerì una buona dose di brodo di H. pylori, abbastanza da provocarsi una infezione bella e buona. Se l’è bevuto tutto e gli ha fatto male. Lui stesso si è definito “entusiasta dei risultati e della gravità della malattia che si era procurato”. Dopo aver raccolto dati sufficienti e prima di schiattare male, fece un’autoterapia di antibiotici per alcune settimane e annotò i progressi.[4]

Un brindisi al Nobel

Con questo auto-esperimento, riuscirono a guadagnarsi l’approvazione per le sperimentazioni sugli animali e sui pazienti, trattando con antibiotici le gastriti e dimostrando che questa condizione poteva essere riconducibile all’azione distruttiva dell’H. pylori sulla mucosa gastrica. Con una brillante caparbietà, riuscirono in un colpo solo a scoprire la causa e la cura per una malattia che all’epoca poteva avere un decorso molto grave, portando spesso all’insorgenza di tumori. Circa venti anni dopo, Barry e Robin vinsero il premio Nobel per la Medicina, per avere scoperto il fondamentale ruolo del batterio Helicobacter pylori nella gastrite e nell’ulcera peptica. [7]

 

I due scienziati hanno fatto qualcosa che non andrebbe fatto, andando contro l’etica della ricerca. Paradossalmente però, difendere i dogmi in vigore, ostacolando una promettente ricerca, è eticamente mille volte più grave di quello che ha fatto Barry.