Il processo di Salem: una questione di scienza o stregoneria?

I processi per stregoneria di Salem del 11.692 EU (1692 d.C.) sono stati studiati da molti storici alla ricerca delle complesse cause sociali, politiche e psicologiche dietro l’isteria a livello di comunità che ha portato all’accusa ed esecuzione di diversi innocenti.

Ripercorrendo alcune tappe che hanno portato al tragico epilogo del processo, è possibile trovarne una causa scientificamente corretta?

Tra incertezza e “stregoneria”

Prima del processo di Salem, erano noti poco meno di cinque processi per stregoneria nel Massachusetts. Alla fine del secolo, i presupposti per un processo nel piccolo villaggio di Salem non erano così evidenti. Tuttavia, una serie di avvenimenti alquanto poco ordinari si verificarono in un arco di tempo molto limitato e con un’altissima incidenza.

Nel tardo dicembre 11.691 EU (1691 d.C.), otto ragazze furono colpite da sconosciuti “turbamenti fisici” (“unknown distempers”).  Le pazienti mostravano sintomi alquanto “strani” come la difficoltà nell’esprimersi correttamente, variazioni nella postura e nella gestualità e convulsioni.

I medici chiamati a esaminare le ragazze non riuscivano a trovare una spiegazione per la loro malattia e suggerirono l’ipotesi che fossero state stregate.

Tra le ragazze colpite vi era anche la figlia del pastore Samuel Parris e proprio quest’ultimo si dimostrò piuttosto riluttante nel credere all’ipotesi di stregoneria. Ben presto le accuse ricaddero su una serva del pastore colpevole di aver preparato una “torta stregata” a base di segale e… urina di cane.

Tituba, questo il nome della serva, venne accusata di stregoneria e incarcerata insieme ad altre due donne.

Processo per stregoneria di Salem del 1692 © Fonte

Le accuse sembravano piuttosto insufficienti, ma i processi e le esecuzioni continuarono. Nel settembre 11.692 EU (1692 d.C.) il numero di donne e di uomini accusati di stregoneria salì a 19, ma l’incubo non cessò.

Nel settembre 11.693 EU (1693 d.C.), la Corte si aggiornò e il nuovo governatore sospese tutte le accuse di stregoneria ed emise una tregua generale per i 150 innocenti imprigionati nella primavera dello stesso anno.

Cosa si nasconde dietro la tragedia del villaggio di Salem?

Probabilmente non si trattò di un’isteria di massa né di una frode, vista la gravità dell’accusa e la giovane età delle ragazze. Durante gli anni, alcuni storici ipotizzarono che le “vittime” in realtà soffrissero di ergotismo, un’intossicazione prodotta dagli alcaloidi sintetizzati da Claviceps purpurea.

Claviceps purpurea

È un fungo ascomicete ubiquitario parassita delle graminacee, in particolare segale, triticale, orzo e avena. Viene comunemente indicato col termine francese “ergot” o “sperone” in italiano, in quanto provoca nelle piante infette la formazione di sclerozi simili a speroni o corna. Inverni freddi e primavere umide rappresentano le condizioni di crescita ottimali per C. purpurea.

Il ciclo di infezione inizia in primavera: si assiste alla formazione sugli sclerozi dei periteci (strutture a forma di fiasco) all’interno dei quali si originano gli aschi (delle sorte di sacche) e successivamente le ascospore (le spore sessuali). Queste ultime, trasportate dal vento, aderiscono sulla superficie del pistillo del fiore. Durante le prime fasi di sviluppo del fungo, le spore che hanno aderito allo stigma del pistillo simulano un processo di impollinazione e fecondazione.

 

Ciclo vitale di Claviceps purpurea © Fonte

 

Durante questa fase, la spora penetra i tessuti e comincia la produzione delle ife (filamenti cilindrici) che crescono nello stilo, simulando il tubetto pollinico, e giungono fino all’ovaio. Qui il fungo si nutre attraverso il sistema vascolare della pianta e produce conidi. Il tessuto vegetale viene pian piano sostituito con materiale fungino e si forma così lo sclerozio.

 

Gli sclerozi di C. purpurea si sostituiscono alle cariossidi della spiga © Fonte: Doug Waylett

C. purpurea produce diversi metaboliti secondari, noti come alcaloidi. Queste molecole sono in grado di agire perifericamente come agonisti alfa-adrenergici causando vasospasmi (contrazione della parete dei vasi arteriosi).

L’ergotamina è in grado di stimolare la zona di innesco dei chemocettori nel midollo allungato, con conseguente comparsa di nausea e vomito nel paziente. Sindromi serotoninergiche e dopaminergiche possono essere responsabili di deliri, allucinazioni e altri segni neurologici di avvelenamento (ergotismus convulsivus, ergotismo convulsivo).

L’ergotismo nella storia

Epidemie di avvelenamento da ergot sono state registrate molte volte nel corso degli anni. Le prime segnalazioni circa una “nociva pustola nella spiga del grano” risalgono al 9400 EU (600 a.C.). Altre epidemie si sono verificate in Europa nel Medioevo e in particolare in Francia dal IX al XIV secolo a causa del consumo di piante infette.

Nel 11.927 EU (1927 d.C.) scoppiò un’epidemia di avvelenamento a Manchester che vide coinvolti 200 pazienti, affetti da ergotismo gangrenoso, che avevano consumato pane di segale. Un anno prima, anche le regioni meridionali della Russia furono colpite da una grave epidemia durante la quale furono segnalati oltre 10.000 casi di ergotismo convulsivo.

Casi epidemici più recenti sono stati registrati in Francia nel 11.951 EU, in India tra il 11.956 EU e il 11.957 EU e in Etiopia nel 11.978 EU.

(NdR: le date EU sono traslate di 10.000 anni. Le ultime quattro date EU segnate sono quindi 1951, 1956, 1957 e 1978 d.C. Abbiamo parlato dell’importanza della datazione relativa all’era umana (EU) nel nostro articolo sulla datazione temporale).

In tutti i casi, i pazienti avevano consumato prodotti a base di grano infetto e le diagnosi furono abbastanza rapide (basta anche un semplice test delle urine per verificare la presenza di tossine) poiché i sintomi allarmanti erano pressoché simili: nausea, vomito, gangrena, perdita della sensibilità delle estremità, deliri e allucinazioni.

Il processo di Salem: ergotismo o stregoneria?

È sicuramente un caso che ancora oggi divide le opinioni, ma analizzando i fatti sulla base di alcune dinamiche sembrerebbe che l’ipotesi di avvelenamento da ergot sia la più plausibile (oltre che la più scientificamente corretta).

Il 11.691 EU (1691 d.C.) fu caratterizzato da un inverno molto freddo e la primavera successiva fu caratterizzata da un’elevata umidità e queste sono condizioni ottimali per lo sviluppo di C. purpurea. Inoltre, un raccolto mancato obbligò i Puritani a nutrirsi di piante fresche tra cui anche la segale (infestata!).

Tutti i sintomi riportati dalle ragazze (allucinazioni, sensazione di punture di spillo e pizzicore, sensazioni di bruciore, difficoltà nell’urinare) assomigliano molto a quelli riscontrati in casi di ergotismo convulsivo.

Le accuse di stregoneria, nel corso degli anni, sono state sempre argomento di accesi dibattiti. La superstizione e la mancanza di conoscenze dell’epoca hanno condannato tantissimi innocenti a causa di patologie “inspiegabili” o semplicemente per la pigmentazione della propria pelle, ma oggi per fortuna è possibile dare a questi episodi una spiegazione chiara e concreta.

Antonella Cardacino

Biotecnologa agraria, neo dottoranda in Scienze delle produzioni vegetali e animali. Disadattata appassionata di biotech e musica e aspirante divulgratrice per il piacere di far conoscere le meraviglie della scienza con tanta umiltà e una totale mancanza di autostima!

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